第一章-流行病学、风险因素和算法
正常染色体转换为侵入性HNSCC分子进化模型多步致癌
染色体区域遗传素损耗9p21并失效第16页肿瘤抑制基因是向超塑性粘合物过渡时识别的最早变换
后向过渡变形特征损失3p并17p并环P53失效损耗11q,13q并14q先向癌症过渡原地.
损耗6p 8p并4q检测期间识别入侵HNSCC与烟草有关的HNSCC关联变异式P53并下调p16蛋白
鲁波拉基亚并红色plakia即渗透性HNSCC口服染色体前导Leukoplakia显示白块和红红块
场致癌指上层稀疏道大面积致癌分布,因持续接触而使Mecosa成为潜在的癌症发源地
HPV感染致癌HPV脱氧核糖核酸整合到宿主基因组中会干扰因子E2表达方式,E6和E7病毒蛋白
E6和E7encodeproteins绑定分解p53视波射线肿瘤抑制器Rb退化引导p16表达INK4A.
Rb负调节p16蛋白低Rb水平引导p16上调HPV+OPC典型P53并Rb1野型并展示高p16蛋白质.
修改问题
- 哪些分子异常与烟草相关HNSCC相关
- HPV+OPC的分子特征是什么
- 口服染色体中侵扰性qual
